圖3-3　白細胞滲出過程模式圖

1.白細胞的邊集和滾動　隨著血流緩慢和液體滲出的發生，毛細血管后微靜脈中的白細胞離開血管的中心部（軸流），到達血管的邊緣部，稱為白細胞邊集（leukocytic margination）。隨后，內皮細胞被激活并表達黏附分子，白細胞與內皮細胞表面的黏附分子不斷地發生結合和分離，在內皮細胞表面翻滾，稱為白細胞滾動（leukocytic rolling）。選擇素是介導白細胞滾動的黏附分子，位于細胞表面。選擇素包括表達于內皮細胞的E選擇素、表達于內皮細胞和血小板的P選擇素和表達于白細胞的L選擇素。

2.白細胞黏附　白細胞黏附于內皮細胞是白細胞游出血管的前提。白細胞滾動完成后，借助于整合素和內皮細胞表面的配體包括細胞間黏附分子1（ICAM-1）、血管細胞黏附分子1（VCAM-1）發生結合而黏附。整合素是一組細胞表面的糖蛋白受體，介導白細胞和內皮細胞黏附以及白細胞與細胞外基質黏附。正常情況下，黏附分子數量較少，并以低親和力的形式存在于細胞膜表面，不與其特異性的配體結合。但在炎癥過程中，細胞因子及炎癥介質可通過黏附分子再分布、誘導黏附分子的合成、增強黏附分子間的親和性等機制介導白細胞滾動和黏附。

3.白細胞游出　白細胞穿過血管壁進入周圍組織的過程，稱為白細胞游出（transmigration）。白細胞與內皮細胞發生黏附后，伸出偽足以阿米巴樣運動形式從內皮細胞連接處游出，然后分泌基質金屬蛋白酶降解血管基膜進入周圍組織。一個白細胞需2～12分鐘才能通過血管壁。各種白細胞均以同樣的方式游出血管，但中性粒細胞的運動能力最強，游出最快，淋巴細胞運動能力最弱。當血管壁嚴重損傷時，紅細胞也可進入周圍組織，稱為紅細胞漏出。但這是一個被動的過程，主要是由于血管壁損傷嚴重、血液流體靜壓增高所致。

炎癥的不同階段游出的白細胞種類有所不同。在急性炎癥早期（24小時內）中性粒細胞浸潤占優勢，24～48小時即被巨噬細胞取代，其原因：①炎癥的不同階段所激活的黏附分子和趨化因子不同；②中性粒細胞壽命短，而巨噬細胞在組織中壽命長；③中性粒細胞游出后能釋放單核細胞趨化因子，吸引單核細胞游出。此外，致炎因子不同，滲出的白細胞也不同。化膿菌（如葡萄球菌和鏈球菌）感染以中性粒細胞浸潤為主，病毒感染以淋巴細胞浸潤為主，過敏反應和寄生蟲感染則以嗜酸性粒細胞浸潤為主。

4.趨化作用　白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物所在部位做定向移動稱為趨化作用（chemotaxis）。移動的速度為每分鐘5～20μm，這些化學刺激物稱為趨化因子。趨化因子具有特異性，即不同的趨化因子只對某一種或幾種炎細胞起趨化作用。另外，不同的炎細胞對趨化因子的反應性也不同，中性粒細胞和巨噬細胞對趨化因子的反應要強于淋巴細胞。趨化因子可來源于體內和體外，最常見的外源性趨化因子是細菌產物，內源性趨化因子包括補體成分（如C5a、C3a）、白細胞三烯（如LTB4）和細胞因子（如IL-2）。

趨化因子與白細胞表面的特異性G蛋白偶聯受體結合，引起一系列信號轉導活動，結果導致細胞內鈣離子升高，激發細胞內骨架結構組裝和解聚引起細胞運動。

（二）白細胞激活及作用

白細胞聚集到感染或壞死組織部位后，必須被激活才能發揮作用。白細胞的激活可由趨化因子引起，也可由病原體、壞死細胞產物、抗原抗體復合物和細胞因子引起。這些激活因子通過白細胞表面的Toll樣受體（Toll-like receptors，TLRs）、G蛋白偶聯受體、調理素受體、細胞因子受體或細胞內的炎癥復合體（inflammsome）及信號轉導活動使白細胞激活。

白細胞激活后，在炎癥局部發揮吞噬作用和免疫調節作用，有效地殺傷和清除病原微生物，但白細胞對局部組織也有損傷、破壞的作用。

1.吞噬作用　炎細胞吞入并殺傷或降解病原微生物和組織碎片的過程稱為吞噬作用（phagocytosis）。具有吞噬作用的炎細胞主要是中性粒細胞和巨噬細胞，此外，嗜酸性粒細胞也有較弱的吞噬功能，主要吞噬抗原抗體復合物。吞噬過程包括識別和附著、吞入、殺傷和降解三個階段（圖3-4）。

圖3-4　吞噬過程示意圖

A.識別和黏附；B.吞入；C、D.殺傷和降解

（1）識別和附著　在血清中存在調理素，主要包括抗體IgG的Fc段、補體C3b和凝集素。調理素包裹微生物的過程稱為調理素化。白細胞通過其表面的Fc受體（FcγR）和C3b受體（CR1、CR2、CR3）識別調理素化的微生物。吞噬細胞還可通過其表面的甘露糖受體和清道夫受體識別并結合微生物。

（2）吞入　吞噬細胞附著于調理素化的顆粒狀物體后，便伸出偽足，隨著偽足的延伸和相互融合，吞噬細胞的細胞膜漸漸包圍吞噬物形成吞噬體。

（3）殺傷和降解　吞噬體與溶酶體融合形成吞噬溶酶體，細菌在溶酶體內容物的作用下被殺傷和降解。

殺傷微生物的最主要物質是活性氧（包括超氧陰離子、過氧化氫和次氯酸等）、活性氮（主要是NO）和溶酶體酶。活性氧和活性氮具有較強的氧化作用，可破壞微生物的蛋白質、磷脂和核酸，使其死亡。病原微生物被殺死后，由吞噬溶酶體內的酸性水解酶降解。吞噬細胞內參與殺菌的還包括使細菌通透性增加的細菌通透增加蛋白（BPI），能夠水解細胞壁的溶菌酶、乳鐵蛋白及陽離子蛋白等。

通過吞噬作用，大多數病原微生物可被殺傷降解，但有些病原微生物（如結核桿菌）在未激活的白細胞內不易被殺滅，反而在吞噬細胞內生長繁殖，并可隨吞噬細胞的游走引起播散。

2.免疫作用　發揮免疫作用的細胞主要是巨噬細胞和淋巴細胞（T細胞和B細胞）。抗原進入機體后，巨噬細胞將其吞噬處理，然后把抗原呈遞給T細胞和B細胞。免疫活化的T細胞產生淋巴因子；B細胞在抗原刺激下形成漿細胞，產生抗體，殺傷病原微生物。此外，自然殺傷細胞（natural killer cell，NK細胞）也是機體重要的免疫細胞，不需先致敏就可溶解病毒感染的細胞，是抗病毒感染的第一道防線。

3.組織損傷作用　白細胞在趨化、激活和吞噬過程中可將產物（如溶酶體酶、活性氧）釋放到細胞外，引起內皮細胞和組織損傷，造成或加重炎癥過程中細胞和組織損傷。白細胞介導的組織損傷見于許多疾病，如腎小球腎炎、哮喘等。因此，在治療此類疾病時控制白細胞滲出有一定的意義。

（三）炎細胞的種類及特點

參與炎癥反應的細胞主要有以下幾種。

1.中性粒細胞　又稱小吞噬細胞，具有較強的運動能力和吞噬作用。核呈分葉狀，胞質內含有嗜天青顆粒和特異性顆粒，顆粒中的髓過氧化物酶（MPO）、溶酶體酶等有利于殺傷、降解病原微生物和組織碎片。中性粒細胞在急性炎癥時首先游出進入炎癥局部，構成細胞防御的第一道防線。在化膿菌感染時，中性粒細胞則發生變性壞死，稱為膿細胞，是膿液的主要成分。

2.巨噬細胞　又稱大吞噬細胞，有兩種來源，一是來自血液中的單核細胞，二是組織中的組織細胞。巨噬細胞核呈腎形或馬蹄形，胞質豐富，胞質內含有豐富的溶酶體酶（酸性水解酶、中性蛋白酶和溶菌酶等）。巨噬細胞經細胞因子等激活后，體積增大，表面絨毛突起增多，線粒體和溶酶體增多，吞噬殺菌能力明顯增強。巨噬細胞常出現于急性炎癥的后期，慢性炎癥及某些感染性疾病如結核病，真菌、病毒及原蟲感染等。

巨噬細胞在特定的情況下呈現出一定的形態（圖3-5）。當巨噬細胞吞噬許多脂質時，胞質內充滿脂質空泡，稱為泡沫細胞；巨噬細胞含較多的脂酶，吞噬結核桿菌（細菌含蠟質成分）后，可變成上皮樣細胞；如遇較大異物、真菌、有抵抗力的病毒和細菌，巨噬細胞則可通過細胞融合或胞核分裂胞質不分裂方式形成多核巨細胞，如結核結節中的朗漢斯巨細胞和異物肉芽腫中的異物巨細胞。

圖3-5　巨噬細胞及其衍生的細胞形態

A.巨噬細胞；B.朗漢斯巨細胞；C.異物巨細胞；D.風濕細胞；E.心力衰竭細胞；F.上皮樣細胞；G.泡沫細胞

3.嗜酸性粒細胞　有一定的吞噬能力，可以吞噬免疫復合物。體積較中性粒細胞略大，核多呈兩葉，胞質內富含粗大的嗜酸性顆粒，內含有堿性蛋白，可殺滅寄生蟲。嗜酸性粒細胞浸潤主要見于過敏反應和寄生蟲感染。

4.淋巴細胞和漿細胞　淋巴細胞體積最小，核呈圓形，染色深，胞質極少。淋巴細胞可分為T細胞和B細胞，接觸抗原后被激活，參與細胞免疫和體液免疫。漿細胞是B細胞受到抗原的刺激下轉化而成，細胞呈卵圓形，核圓，位于細胞的一側，染色質呈車輪狀，胞質豐富。淋巴細胞和漿細胞主要見于病毒感染和各種慢性炎癥。

5.嗜堿性粒細胞和肥大細胞　這兩種細胞在形態和功能上有相似之處，胞質中均含有嗜堿性異染顆粒，含肝素、組胺和5-HT。當受到炎癥刺激時，細胞脫顆粒，在對昆蟲叮咬、食物或藥物過敏反應中起重要作用。

綜上所述，白細胞在機體的防御反應中起著重要作用。臨床資料表明，若白細胞數量減少或功能障礙（如白細胞黏附缺陷、或吞入、殺傷和降解障礙）時均可導致患者嚴重的反復感染。

三、炎癥介質在炎癥過程中的作用

炎癥的血管反應和白細胞的滲出及其作用的發揮，除了某些致炎因子直接損傷血管內皮細胞外，多是由一系列化學因子的作用而實現的，這些化學因子稱為化學介質或炎癥介質（inflammatory mediator）。

炎癥介質種類多，可來源于血漿和細胞。多數炎癥介質與靶細胞表面的受體結合發揮其生物學效應，部分炎癥介質具有酶活性或者直接誘導產生活性氧代謝產物而造成組織細胞的損傷。炎癥介質作用于靶細胞可進一步引起靶細胞釋放次級炎癥介質，使最初炎癥介質的作用被放大或抵消。一種炎癥介質可作用于一種或多種靶細胞，對不同的細胞產生不同的效應。炎癥介質半衰期十分短暫，激活或分泌后很快被酶降解滅活，或被拮抗分子抑制。

（一）細胞釋放的炎癥介質

1.血管活性胺　主要包括組胺和5-HT。組胺主要存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞中，也存在于血小板內。當肥大細胞受到某些刺激后即刻釋放組胺。組胺主要與血管內皮細胞的H1受體結合起作用，使細動脈擴張和細靜脈通透性增高。組胺對嗜酸性粒細胞有特異的趨化作用。5-HT主要存在于血小板和腸嗜鉻細胞，可引起血管收縮和支氣管痙攣。

2.花生四烯酸代謝產物　花生四烯酸（arachidonic acid，AA）是二十碳不飽和脂肪酸，存在于細胞膜磷脂分子中，在磷脂酶A2的作用下釋放，然后通過環氧化酶（COX）或脂質氧化酶（LO）途徑分別產生前列腺素（prostaglandins，PG）和白細胞三烯（leukotriene，LT），再通過其他途徑生成脂氧素（lipoxins，LX）等代謝產物（圖3-6），在炎癥反應和凝血過程中發揮作用。

前列腺素是AA通過環氧化酶途徑產生的代謝產物，包括PGE2、PGD2、PGF2、前列環素（PGI2）和血栓素-2（TXA2）等。TXA2主要由血小板產生，使血小板聚集和血管收縮。PGI2主要由血管內皮細胞產生，抑制血小板聚集和使血管擴張。PGD2、PGE2和PGF2協同作用引起血管擴張和促進水腫發生。PG還可引起發熱和致痛。

白細胞三烯是AA通過脂質氧化酶途徑產生。AA首先轉化為5-羥基花生四烯酸（5-HETE），然后再轉化為各種白細胞三烯（LTB4、LTC4、LTD4、LTE4）。5-HETE是中性粒細胞的趨化因子，LTB4對中性粒細胞有趨化作用，并能促進白細胞與內皮細胞的黏附、自由基產生和溶酶體的釋放。LTC4、LTD4和LTE4主要由肥大細胞釋放，可引起支氣管痙攣和血管通透性增加。

脂氧素是一種新的花生四烯酸代謝產物，在中性粒細胞與內皮細胞或血小板的黏附過程中產生。其主要功能是抑制中性粒細胞的趨化作用及黏附于內皮細胞，可能與炎癥的自限有關。

圖3-6　炎癥過程中花生四烯酸代謝途徑示意圖

臨床上很多抗炎藥物是通過抑制AA的代謝而發揮作用的。阿司匹林和吲哚美辛（消炎痛）等非甾體類抗炎藥物通過抑制環氧化酶活性，抑制PG的合成而發揮解熱鎮痛作用。糖皮質激素通過抑制磷脂酶A2活性、抑制細胞因子IL-1和TNF等基因的表達發揮抗炎作用。

3.白細胞產物　主要為中性粒細胞和巨噬細胞釋放的活性氧和溶酶體酶成分。

（1）活性氧　主要包括超氧陰離子（O2-）、過氧化氫（H2O2）、羥基（OH·），以及與NO結合產生的活性氮中間產物。在吞噬細胞吞噬后通過需氧的殺菌機制產生，具有殺菌作用。活性氧釋放到細胞外，少量的可促進趨化因子、細胞因子（如IL-8）及黏附分子的表達，增強和放大炎癥反應，但是大量釋放會引起組織損傷。

（2）溶酶體成分　包括酶類與非酶類成分。酶類中的中性蛋白酶、酸性蛋白酶可降解各種細胞外基質成分，如膠原纖維、基膜、纖維素、彈力蛋白等。非酶類中的陽離子蛋白能刺激肥大細胞脫顆粒釋放組胺，另外還具有白細胞趨化作用、殺菌作用和致熱源作用。

4.細胞因子和趨化因子　細胞因子主要由激活的淋巴細胞和巨噬細胞產生，不僅參與免疫反應，在炎癥過程中也發揮著重要的作用。TNF和IL-1是介導炎癥反應的兩個重要的細胞因子，內毒素、免疫復合物和激活的T淋巴細胞分泌的產物等可以刺激TNF和IL-1的分泌，主要作用有：①促進內皮細胞黏附分子的表達和其他細胞因子的分泌；②激活炎細胞，增強其吞噬和殺傷功能；③引起發熱，參與組織損傷。

趨化因子是一組小分子蛋白質，主要功能是刺激白細胞的募集、激活白細胞以及調節細胞在組織中的遷移。趨化因子主要包括CXC和CC兩種，CXC對中性粒細胞有趨化作用；CC趨化因子對單核細胞、嗜堿性粒細胞和淋巴細胞有趨化作用。

5.血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）　由嗜堿性粒細胞、血小板、中性粒細胞、巨噬細胞和內皮細胞產生。除激活血小板外，PAF可引起支氣管收縮；PAF在極低濃度下，可使血管擴張和通透性增加，比組胺作用強100～1000倍；PAF還可引起白細胞與內皮細胞黏附，促進白細胞趨化和脫顆粒。

6.一氧化氮（NO）　可由內皮細胞、巨噬細胞和腦內某些神經細胞產生。NO可導致血管平滑肌松弛，引起血管擴張。另外，NO還可抑制血小板黏附、聚集和脫顆粒，抑制肥大細胞引起的炎癥反應，調節、控制炎細胞向炎癥灶集中。NO及其衍生物還可減少病原微生物復制，殺滅病原微生物。但大量的NO也可造成組織和細胞的損傷。

7.神經肽　肺和胃腸道的神經纖維可分泌較多的神經肽。神經肽如P物質可傳導疼痛，引起血管擴張和血管通透性增加。

（二）血漿中的炎癥介質

血漿中存在著相互關聯的激肽系統、補體系統、凝血系統和纖維蛋白溶解系統，在正常情況下都是以酶原的形式存在，在激活過程中所產生的一些片段是重要的炎癥介質。

1.激肽系統　緩激肽是激肽系統的最終產物，由激肽原酶作用于激肽原產生。緩激肽的主要作用是使細動脈擴張、血管通透性增加、支氣管平滑肌痙攣，并可引起疼痛。激肽原酶本身還具有趨化作用，并能使C5轉變成C5a。

2.補體系統　補體系統由二十多種血漿蛋白組成，其中與炎癥反應有關的補體片段主要為C3a和C5a，它們通過刺激肥大細胞釋放組胺使血管通透性增加和血管擴張。C5a能激活花生四烯酸代謝途徑，使中性粒細胞和單核細胞進一步釋放炎癥介質，還對中性粒細胞和單核細胞具有趨化作用。另外C3b和C3bi具有調理素作用。

3.凝血系統和纖維蛋白溶解系統　血管內皮細胞損傷，凝血因子Ⅻ被激活，活化的凝血因子Ⅻ不僅能啟動激肽系統，同時還能啟動凝血系統和纖維蛋白溶解系統。凝血酶可促進白細胞的黏附和成纖維細胞的增生；Ⅹa因子使血管通透性增高，并促進白細胞游出；纖維蛋白多肽可增加血管通透性和白細胞的趨化性。纖維蛋白溶解系統激活過程中所形成的纖溶酶、纖維蛋白降解產物，具有增強血管通透性和白細胞趨化作用。纖溶酶還可剪切C3產生C3a。

血漿中炎癥介質的相互作用見圖3-7，主要炎癥介質的作用見表3-2。

表3-2　主要炎癥介質的作用

四、急性炎癥的病理學類型

急性炎癥的受累器官、致炎因子及組織反應的程度等不同，往往會影響急性炎癥的形態學變化。急性炎癥局部病變通常以滲出或變質為主，增生反應較輕，但也有少數以增生反應為主。

圖3-7　激肽、補體、凝血/纖維蛋白溶解系統之間的相互關系示意圖

（一）變質性炎

病變以局部組織細胞的變性、壞死為主，而滲出、增生較輕微的炎癥，稱為變質性炎（alterative inflammation）。常發生在實質性臟器，如心、肝、腦等。一般由細菌毒素和病毒等引起，如白喉外毒素引起的中毒性心肌炎、病毒引起的病毒性肝炎和乙型腦炎。由于實質細胞發生變性、壞死，變質性炎常引起器官功能障礙。如急性重型肝炎時大量肝細胞壞死，肝功能急劇下降可導致肝性腦病；乙型腦炎時神經細胞的變性、壞死，在腦實質形成軟化灶，引起中樞功能障礙（圖1-21）。

（二）滲出性炎

病變以滲出為主的炎癥，稱為滲出性炎（exudative inflammation）。此型急性炎癥常伴有不同程度的變質，增生較輕微，臨床最為常見。常因血管壁受損程度的不同，炎區滲出物的成分也不同。根據滲出物的主要成分和病變特點，分為以下幾種類型。

1.漿液性炎　病變以漿液滲出為主的炎癥，稱為漿液性炎（serous inflammation）。漿液性滲出物為淡黃色略渾濁的液體，含有3%～5%的小分子蛋白（主要為白蛋白），混有少量纖維素和中性粒細胞。見于急性炎癥早期，常發生于皮膚、黏膜、漿膜和疏松結締組織。發生在不同的部位，其表現也有所不同：漿液性滲出物在表皮內和表皮下可形成水皰，如皮膚Ⅱ度燒傷或皰疹病毒感染（圖3-8）；發生在黏膜的又稱漿液性卡他性炎，卡他是指滲出物沿黏膜表面順勢下流之意，如感冒初期，鼻黏膜排出大量漿液性分泌物；毒蛇咬傷或蜜蜂蜇傷后，大量的漿液滲入結締組織間隙形成炎性水腫；發生在漿膜的可引起體腔積液，如結核性胸膜炎可在胸腔積聚大量的漿液。

圖3-8　皮膚皰疹

漿液在表皮下滲出積聚形成水泡

漿液性炎病變較輕，滲出的漿液易于吸收、消散。局部輕微的組織損傷也易于修復，不留痕跡。但如果滲出過多也會產生不利的影響，甚至導致嚴重的后果。如嚴重的喉頭漿液性炎造成的喉頭水腫可引起窒息；心包腔和胸膜腔大量漿液滲出可影響心肺功能。

2.纖維素性炎　滲出物中含有大量纖維素的炎癥，稱為纖維素性炎（fibrinous inflammation），常發生在黏膜、漿膜和肺。多由細菌毒素（如白喉桿菌、痢疾桿菌和肺炎球菌的毒素）或各種內外源性毒物（如尿毒癥時體內蓄積的尿素、汞）引起，這些致炎因子對血管壁損傷嚴重，通透性增加明顯，引起纖維蛋白原滲出，繼而在凝血酶的作用下形成纖維素。HE染色纖維素呈紅染交織的網狀、條狀和顆粒狀，同時混有中性粒細胞和壞死的細胞碎片。

纖維素性炎發生于黏膜時，滲出的纖維素、中性粒細胞和壞死的黏膜組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色膜狀物，稱為假膜（圖3-9），故又稱假膜性炎（pseudomembranous inflammation）。白喉的假膜性炎，如發生在咽部，假膜牢固地附著于黏膜表面不易脫落，稱為固膜；發生于氣管，假膜則與黏膜連接松散較易脫落，稱為浮膜，可引起窒息。漿膜的纖維素性炎可見于胸膜和心包膜。如發生在心包膜，由于心臟的搏動，滲出的纖維素被牽拉成絨毛狀，稱為絨毛心（cor heart）。肺的纖維素性炎，常見于大葉性肺炎，滲出的纖維素充滿肺泡腔，并可見大量的中性粒細胞（圖3-10）。

圖3-9　細菌性痢疾（光鏡下）

A.腸黏膜表面可見由纖維素、中性粒細胞和脫落的上皮構成的假膜；B.為左邊假膜的放大，可見纖維素排列成網狀，網絡有中性粒細胞

圖3-10　大葉性肺炎（光鏡下）

肺泡腔內可見大量的纖維素和中性粒細胞滲出

一般情況下，滲出的纖維素可被中性粒細胞釋放的蛋白溶解酶溶解而清除。若纖維素滲出過多，中性粒細胞滲出過少，或組織內抗胰蛋白酶含量過多，則纖維素難以清除，由肉芽組織取代機化。機化過程如發生在肺則形成肉質變，發生在漿膜則引起漿膜的纖維性粘連，造成胸膜腔或心包腔的狹窄甚至閉鎖，嚴重影響器官的功能。

3.化膿性炎　滲出物以中性粒細胞為主，伴有不同程度組織壞死和膿液形成的炎癥稱為化膿性炎（suppurative or purulent inflammation）。多由化膿菌（如葡萄球菌、鏈球菌等）感染引起，亦可由壞死組織和化學物質（如松節油）所致。炎癥區中的壞死組織被中性粒細胞釋放的蛋白溶解酶溶解液化的過程稱為化膿。中性粒細胞吞噬細菌后發生變性壞死，稱為膿細胞。膿液是一種渾濁的凝乳狀液體，呈灰黃色或黃綠色，主要由膿細胞、壞死組織碎片、少量漿液和細菌構成。依據病因和發生部位不同，化膿性炎可分為膿腫、蜂窩織炎、表面化膿和積膿。

（1）膿腫　局限性化膿性炎，伴有膿腔形成者，稱為膿腫（abscess）。常發生于皮下和內臟，主要由金黃色葡萄球菌感染引起。該細菌產生毒素使組織壞死，繼而大量中性粒細胞浸潤，釋放蛋白溶解酶，使壞死組織溶解液化形成含膿液的腔（圖3-11、圖3-12）。同時又能產生凝固酶，使滲出的纖維蛋白原轉變成纖維素，使病變局限。在膿腫早期，膿腫周圍有充血、水腫和炎細胞浸潤；經過一段時間，膿腫周圍肉芽組織增生，形成膿腫膜。小膿腫可以吸收消散，較大膿腫由于膿液較多，吸收困難，需切開或穿刺排膿，而后由肉芽組織修復，形成瘢痕。膿腫經久不愈，大量纖維組織增生包裹，形成厚壁膿腫，也稱為慢性膿腫。

圖3-11　腦膿腫（肉眼觀）

腦實質內可見一膿腫，腔內有膿液

圖3-12　肝膿腫（光鏡下）

癤（furuncle）是毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫。癤中心部分液化變軟后，膿腫可自行穿破皮膚。癰（carbuncle）是由多個癤融合形成，在皮下脂肪和筋膜組織中形成多個相互溝通的膿腫。癰的病變范圍較大且深，患者中毒癥狀較明顯，必須及時切開排膿。當病人機體抵抗力低、營養不良或糖尿病時，許多癤可同時或先后發生，稱為癤病（furunculosis）。

（2）蜂窩織炎　發生在疏松結締組織的彌漫性化膿性炎稱為蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）。常見于皮下組織、肌肉和闌尾（圖3-13），主要由溶血性鏈球菌感染引起。鏈球菌可分泌透明質酸酶，降解疏松結締組織中的透明質酸，分泌鏈激酶降解纖維素，故有利于病原菌向組織間隙和淋巴管擴散。光鏡下，可見炎癥區組織內大量中性粒細胞彌漫性浸潤（圖3-14），與周圍組織分界不清。單純蜂窩織炎時局部組織壞死較輕微，故痊愈后一般不留痕跡；如化膿嚴重全身中毒癥狀明顯時，常需多處切開引流。

圖3-13　蜂窩織炎性闌尾炎（肉眼觀）

闌尾腫脹，表面可見灰白色的膿性滲出物，血管充血

（3）表面化膿和積膿　是指發生在黏膜或漿膜的化膿性炎，中性粒細胞向黏膜或漿膜表面滲出，向深部浸潤不明顯。如化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎，滲出的膿液可通過支氣管和尿道排出，又稱膿性卡他性炎。當化膿性炎發生于漿膜或膽囊、輸卵管等的黏膜時，膿液可積聚于漿膜腔、膽囊、輸卵管內，稱為積膿（empyema）。

圖3-14　蜂窩織炎性闌尾炎（光鏡下）

A.低倍鏡，示各層大量中性粒細胞浸潤；B.高倍鏡，示中性粒細胞浸潤于肌層

4.出血性炎　滲出物內含有大量紅細胞，稱為出血性炎（hemorrhagic inflammation）。這是由于炎癥過程中毒力較強的病原微生物造成血管壁嚴重損傷，大量紅細胞漏出所致。常見于流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等。

上述滲出性炎，在炎癥發展過程中，各類型之間可發生轉化，如漿液性炎可轉變為纖維素性炎或化膿性炎。有時兩種類型可同時存在，如漿液性纖維素性炎、纖維素性出血性炎。

（三）增生性炎

增生性炎是指炎癥局部以增生為主，而變質和滲出較輕的炎癥。大多數急性炎癥為滲出性炎或變質性炎，但少數急性炎癥以增生反應為主，如毛細血管內增生性腎小球腎炎，病變以腎小球的系膜細胞和內皮細胞增生為主，同時伴有滲出和變質的病變；傷寒桿菌引起的傷寒，病變則以單核巨噬細胞增生為主。

五、急性炎癥的結局

通過機體的防御反應和積極有效的治療，多數炎癥性疾病能治愈。若損傷因子持續存在或機體抵抗力較弱，則炎癥遷延不愈，甚至蔓延擴散。

（一）痊愈

在大多數情況下，通過機體的各種抗損傷反應和適當的治療，致炎因子被清除，炎性滲出物及壞死組織被溶解吸收，并通過周圍細胞的增生而修復。若壞死比較輕，通過周圍細胞的增生能恢復原來的結構和功能，稱為完全痊愈；若壞死范圍較大，由肉芽組織增生修復，稱為不完全痊愈。

（二）遷延為慢性炎癥

機體的抵抗力低下或治療不徹底，則致炎因子持續存在，并反復作用，不斷地損傷組織造成炎癥遷延不愈，炎癥過程由急性轉變為慢性，病情時輕時重。

（三）蔓延播散

細菌等病原體感染造成的炎癥，當機體抵抗力低下，或病原體數量多、毒力強時，病原體可不斷繁殖，使炎癥向周圍擴散，并可經淋巴管、血管播散。

1.局部蔓延　炎癥局部的病原微生物沿著組織間隙或自然管道向鄰近周圍組織擴散蔓延。如腎結核可沿泌尿道下行蔓延引起輸尿管結核和膀胱結核。

2.淋巴管播散　病原微生物經組織間隙侵入淋巴管，隨淋巴液回流到局部淋巴結，引起淋巴管炎和所屬淋巴結炎。如原發性肺結核時的淋巴管炎和肺門淋巴結的受累。病原微生物可進一步通過淋巴入血，引起血行蔓延。

3.血道播散　病原微生物及其毒素從炎癥灶侵入血液循環或被吸收入血，引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和膿毒敗血癥，嚴重者可危及生命。

（1）菌血癥　細菌由局部病灶通過淋巴管或血管進入血流，全身無中毒癥狀，但血液中可檢查到細菌，稱菌血癥（bacteremia）。如大葉性肺炎和流行性腦脊髓膜炎早期可出現菌血癥。在菌血癥階段，肝、脾和骨髓的巨噬細胞構成一道防線，以清除細菌。

（2）毒血癥　細菌產生的毒素或毒性代謝產物被吸收入血，引起全身中毒癥狀者，稱為毒血癥（toxemia）。患者出現寒戰、高熱等癥狀，同時伴有肝、心、腎等實質細胞的變性或壞死，嚴重時可出現中毒性休克，但血培養找不到細菌。

（3）敗血癥　毒性較強的細菌由局部病灶入血后，在血中大量繁殖并產生毒素，出現嚴重的全身中毒癥狀和病理變化，稱為敗血癥（septicemia）。患者除有毒血癥的表現外，還常出現皮膚和黏膜的多發性出血點，以及脾臟和淋巴結腫大等。此時，血細菌培養陽性。

（4）膿毒敗血癥　化膿菌引起的敗血癥稱為膿毒敗血癥（pyemia）。此時除有敗血癥的表現外，可在肺、腎、肝、腦等臟器中出現多發性小膿腫，膿腫中央的小血管內可見細菌菌落。膿腫是由化膿菌栓塞于小血管或毛細血管引起，因此又稱栓塞性膿腫或轉移性膿腫。

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