第一節(jié) 充血和淤血
充血（hyperemia）和淤血（congestion）都是指局部組織血管內(nèi)血液含量的增多，但發(fā)生的部位、原因和對機體的影響不同（圖2-1）。
圖2-1 充血和淤血模式圖
一、充血
局部器官或組織因動脈血輸入量過多而發(fā)生的充血，稱動脈性充血（arterial hyperemia）或主動性充血（active hyperemia），簡稱充血。動脈性充血是器官或組織細、小動脈擴張的結(jié)果。
（一）原因和發(fā)生機制
凡能引起細、小動脈擴張的原因，均可引起局部器官、組織充血。而細、小動脈擴張主要是由于血管舒張神經(jīng)興奮性增高，或血管收縮神經(jīng)興奮性降低，加上體液因素的作用，引起微循環(huán)動脈血流加快，灌注量增多所致。動脈性充血可分為生理性充血和病理性充血兩類。
1.生理性充血 為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血，借此保證氧及營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。如體力活動時骨骼肌充血、進食之后胃腸道黏膜充血和情緒激動時面頸部皮膚充血等。
2.病理性充血 在各種病理狀態(tài)下發(fā)生的充血，稱為病理性充血。多由理化因素、細菌毒素等刺激所引起，常見的有：
（1）炎癥性充血 在炎癥反應(yīng)中，致炎因子反射性地使血管舒張神經(jīng)興奮以及炎癥局部血管活性胺等炎癥介質(zhì)釋放并作用于血管壁，使局部血管緊張性下降，均可引起局部細、小動脈擴張而導(dǎo)致炎癥性充血。
（2）減壓后充血 局部器官或組織長期受壓，使局部血管收縮神經(jīng)興奮性降低，當(dāng)壓力突然降低或解除，局部細、小動脈可發(fā)生反射性擴張而形成局部充血，稱為減壓后充血。例如，一次性大量抽取腹水或摘除腹腔的巨大腫瘤后，過多血液流入長期受壓的腹腔器官，引起減壓后充血，進而可出現(xiàn)腦缺血和暈厥。
（3）側(cè)支性充血 動脈狹窄或阻塞時，引起局部組織缺血缺氧，代謝不全產(chǎn)物蓄積，導(dǎo)致缺血組織周圍的動脈吻合支擴張充血，稱為側(cè)支性充血。這種充血在一定程度上具有代償意義，可不同程度地改善局部組織的血液供應(yīng)。
（二）病理變化
肉眼觀，動脈性充血的局部器官、組織體積增大，顏色鮮紅。由于血流速度加快，物質(zhì)代謝增強，溫度升高，功能活動也增強，如黏膜腺體分泌增多等。光鏡下，可見局部細動脈和毛細血管擴張充血，炎癥充血時還可有炎細胞浸潤。
（三）影響和結(jié)局
動脈性充血是一種暫時的血管反應(yīng)，原因消除后，局部血量恢復(fù)正常，一般不引起不良后果。由于動脈血富含氧和營養(yǎng)物質(zhì)，因此充血對改善局部代謝、增強功能具有積極作用，如臨床上的透熱療法有一定的治療作用。但對于已有病變的動脈，充血可引起血管破裂。
二、淤血
由于靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，引起局部器官或組織血管內(nèi)血量增多，稱為靜脈性充血（venous hyperemia），或被動性充血（passive hyperemia），又稱淤血。淤血均為病理性，可以發(fā)生于局部，也可發(fā)生于全身。
（一）原因和發(fā)生機制
凡能引起靜脈血液回流受阻的各種因素，均可引起靜脈性充血，可概括為以下三類。
1.靜脈受壓 靜脈受壓可引起管腔狹窄或閉塞，血液回流受阻，導(dǎo)致器官或組織淤血。如腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、腸疝或腸粘連時，擠壓腸系膜靜脈引起局部腸段淤血；妊娠后期子宮壓迫髂靜脈引起下肢淤血、水腫；腫瘤、炎性包塊、瘢痕組織或繃帶包扎過緊等亦會壓迫靜脈引起相應(yīng)器官或組織的淤血。
2.靜脈管腔狹窄或阻塞 靜脈內(nèi)血栓形成或寄生蟲（卵）、腫瘤細胞團等栓子侵入靜脈可阻塞靜脈而引起淤血。由于靜脈有較多的吻合支，靜脈淤血不易發(fā)生，只有當(dāng)較大的靜脈干受壓、阻塞或多條靜脈受壓，側(cè)支循環(huán)不能有效建立的情況下，靜脈腔的阻塞才會引起淤血。
3.心力衰竭 心力衰竭時，心排血量減少，心室舒張末期壓力升高，阻礙靜脈的回流，造成淤血。左心衰竭時，血液滯留在左心腔內(nèi)，影響肺靜脈的回流而引起肺淤血；右心衰竭時，血液滯留在右心腔內(nèi)，引起體循環(huán)淤血，常表現(xiàn)為肝、脾淤血，嚴(yán)重時胃腸道、腎、四肢等也可出現(xiàn)淤血。
另外，燒傷、凍傷等情況下，靜脈神經(jīng)調(diào)節(jié)麻痹也可以發(fā)生淤血。
（二）病理變化
肉眼觀，淤血的組織、器官體積增大、被膜緊張、重量增加、顏色暗紅。因血流淤滯，代謝功能下降，產(chǎn)熱減少，導(dǎo)致局部溫度降低。全身淤血時，血流緩慢、缺氧，血液中還原血紅蛋白含量增多，皮膚和黏膜呈紫藍色，稱發(fā)紺（cyanosis），多見指（趾）端、口唇等處。光鏡下，可見局部組織內(nèi)小靜脈和毛細血管顯著擴張，充滿血液，有時伴有水腫。
（三）影響和結(jié)局
淤血的后果取決于淤血器官或組織的性質(zhì)、淤血發(fā)生的速度、程度以及持續(xù)時間等因素。如果靜脈阻塞是逐漸發(fā)生的，血液可通過側(cè)支循環(huán)回流，淤血較輕。較長時間的慢性淤血，可引起：
1.淤血性水腫 淤血時小靜脈和毛細血管內(nèi)流體靜壓升高，以及局部組織內(nèi)代謝產(chǎn)物的作用，使血管壁通透性增高，組織液生成增多、回流減少，在局部形成淤血性水腫（congestive edema），如淤積在體腔則引起積液。
2.淤血性出血 嚴(yán)重淤血時，缺氧可使血管壁的通透性進一步增高，紅細胞從血管內(nèi)漏出，導(dǎo)致淤血性出血（congestive hemorrhage）。
3.實質(zhì)細胞損傷 由于長期淤血，局部組織缺氧加重可導(dǎo)致實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮、變性甚至壞死。
4.淤血性硬化 因長期淤血、缺氧以及組織中氧化不全的代謝產(chǎn)物大量堆積，可刺激局部纖維組織增生與網(wǎng)狀纖維膠原化，致使器官質(zhì)地變硬，造成淤血性硬化（congestive sclerosis），常見于肺、肝的慢性淤血。
此外，淤血部位因缺氧和營養(yǎng)障礙導(dǎo)致局部抵抗力降低，組織再生能力減弱，為其他疾病的發(fā)生發(fā)展提供了條件，如肺淤血常易并發(fā)肺感染，下肢淤血可并發(fā)皮膚潰瘍且傷口不易愈合。
（四）重要器官的淤血
1.慢性肺淤血 多見于左心衰竭。肉眼觀，肺臟體積增大、重量增加、顏色暗紅、質(zhì)地堅實。
光鏡下，小靜脈及肺泡壁毛細血管高度擴張淤血，肺泡間隔因纖維組織增生而增寬，肺泡腔內(nèi)有淡紅色的水腫液、少量紅細胞和巨噬細胞。肺泡腔或肺間質(zhì)的紅細胞可被巨噬細胞吞噬，血紅蛋白被分解后析出，形成含鐵血黃素顆粒，HE染色呈棕黃色，普魯士藍染色呈藍色，這種吞噬有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞稱為“心衰細胞”（heart failure cell）（圖2-2）。
長期慢性肺淤血，引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，由于含鐵血黃素的沉積，肺組織呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化（brown induration of lung）。
臨床上，可出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺。
2.慢性肝淤血 多見于右心衰竭，偶見于下腔靜脈或肝靜脈阻塞。
光鏡下，肝小葉中央靜脈及附近肝竇高度擴張淤血，充滿紅細胞，淤血區(qū)的肝細胞因缺氧和受壓發(fā)生變性、萎縮，乃至消失；肝小葉周邊部的肝血竇淤血、缺氧較輕，肝細胞可有不同程度的脂肪變性。肉眼觀，肝臟體積增大，重量增加，被膜緊張，表面暗紅，切面呈現(xiàn)紅（淤血區(qū)）黃（脂肪變區(qū)）相間的結(jié)構(gòu)，狀似檳榔的切面，故稱“檳榔肝”（nutmeg liver）（圖2-3）。
圖2-2 慢性肺淤血（光鏡下）
肺泡腔內(nèi)充滿大量吞噬棕褐色含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞（稱“心衰細胞”）
圖2-3 檳榔肝（肉眼觀）
肝臟切面可見紅（淤血）黃（脂肪變）相間的結(jié)構(gòu)，狀似檳榔的切面（左上角為檳榔的切片）
長期慢性肝淤血，由于小葉中央肝細胞萎縮消失，致網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，膠原纖維合成增多，同時門管區(qū)纖維結(jié)締組織增生，使肝臟質(zhì)地變硬，導(dǎo)致“淤血性肝硬化”，亦稱心源性肝硬化（cardiac cirrhosis）。
臨床上患者可因肝大、被膜緊張刺激感覺神經(jīng)末梢而引起肝區(qū)疼痛或觸痛。肝細胞損害嚴(yán)重時可有肝功能障礙的表現(xiàn)。